К вопросу об этиопатогенезе, клинические особенности и профилактика эндометриоидных кист

Эндометриоз – это многофакторное, дисгормональное, иммунозависимое, генетически обусловленное заболевание, характеризующееся наличием эктопического эндометрия с признаками клеточной активности и избыточного роста. Эндометриоз – это хроническое, доброкачественное, эстроген-зависимое воспалительное заболевание, которое поражает 12-50% женщин детородного возраста и вызывает бесплодие в 50-80% случаев. Эндометриоз яичников, на долю которого в структуре генитального эндометриоза приходится около 50–60%, представлен кистами (опухолевидные образования размером от 0,5 до 10 см в диаметре с плотной капсулой) и гетеротопиями (мелкие точечные эндометриоидные очаги не более 0,5 см, располагающиеся в корковом слое и на поверхности яичника), которые в отличие от кист определяются только при лапароскопии.
В России в структуре гинекологических заболеваний эндометриоз занимает лидирующее место среди наиболее распространенных заболеваний органов малого таза — инфекционно-воспалительных и миом матки. Частота выявления эндометриоза при проведении диагностической лапароскопии по поводу бесплодия составляет в среднем 25—50%. У 35% пациенток, обращающихся в Центры вспомогательных репродуктивных технологий для проведения экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), выявляют наружный генитальный эндометриоз.
Нередко при данной патологии, несмотря на проводимое хирургическое и гормональное лечение, наблюдаются рецидивы заболевания. Частота рецидивов эндометриоза после хирургического лечения составляет 6,4%-через 2 года, 10% - через 3 года и 30,9 % - спустя 8 лет. Кроме того, до сих пор остаётся актуальным вопрос о возможной малигнизации эндометриоза яичников. Частота малигнизации данного заболевания составляет 1–13%.
Вовлекая центральные механизмы регуляции болевой чувствительности, эндометриоз сопровождает организм нарушением физической, сексуальной и психической деятельности. Эндометриоидные поражения яичников могут сопровождаться выраженным нарушением репродуктивной функции, наличием болевого синдрома и характеризуются высокой частотой рецидивов, что крайне негативно сказывается на качестве жизни женщины. Поэтому тема профилактики является актуальной.
Цель: изучить этиопатогенез, клинические особенности и профилактику эндометриоидных кист.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию и патогенез эндометриоидных кист.
2.Изучить классификацию и клинические проявления эндометриоидных кист.
3.Проанализировать лечебно-диагностическую тактику при эндометриоидных кистах.
4.Ознакомиться с профилактикой эндометриоидных кист.
Объект: Пациенты с эндометриоидными кистами.
Предмет: Этиопатогенез, клинические проявления и профилактика эндометриоидных кист.

ГЛАВА 1
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДУЕМОЙ ТЕМЫ
1.1. Этиология, патогенез эндометриоидных кист
Эндометриоз – это состояние, при котором эндометриозоподобная ткань присутствует вне полости матки и подтверждается морфологически и функционально. Эндометриоз традиционно делится на генитальный и экстрагенитальный, причем генитальный эндометриоз подразделяется на внутренний аденомиоз (эндометриоз) и наружный (эндометриоз шейки матки, влагалища, промежности, задней стенки шейки матки, яичников, фаллопиевых труб, брюшины и т.д.). Эндометриоидные кисты яичников – наиболее часто встречающаяся форма наружного эндометриоза.
Эндометриоидная киста яичника – это патологическое полостное образование на поверхности яичника, состоящее из скопившейся менструальной крови, окруженной оболочкой из клеток эндометрия.
Не существует единого взгляда на происхождение эндометриоза, который был бы принят всеми исследователями. Самой первой теорией является теория ретроградной менструации. Согласно этой теории, эндометриоз возникает из-за того, что клетки эндометрия выбрасываются обратно в малый таз через фаллопиевы трубы во время менструации.
Теория метаплазии предполагает, что эндометриоз возникает из-за изменений в специфических клетках висцерального мезотелия брюшины. Гормональные и иммунные факторы могут способствовать трансформации перитонеальных клеток в клетки эндометрия. Также считается, что эндометриоз может быть результатом дефектного эмбриогенеза. Согласно этой теории, остаточные эмбриональные клетки в протоках Мюллера и Вольфа сохраняются и развиваются в клетки эндометрия, которые реагируют на эстроген.
Гормональная теория. Поскольку эндометриозом страдают женщины детородного возраста, считается, что стероидные гормоны играют главную роль в его этиологии. Эстроген является движущей силой гиперплазии эндометрия и эктопических поражений. Некоторые токсины, такие как диоксины, могут имитировать действие эстрогена, взаимодействуя с рецептором эстрогена. Многие ученые считают, что эндометриоз связан с резистентностью эндометрия к прогестерону, и что прогестерон играет важную роль в его развитии. В последние годы установлено, что эндометриальные имплантаты участвуют в метаболизме стероидных гормонов. В частности, под воздействием ароматазы андростенедион в имплантате превращается в эстрадиол. Благодаря собственной секреторной активности имплантаты продолжают существовать даже после менопаузы.